骨關節炎（Osteoarthrosis，簡稱OA）是中老年人最常見的疾病和主要致殘原因，嚴重影響病人生活質量和社會生產力。隨着人口老齡化的進程，眾多國家已經進入了老齡社會。我國現有60歲以上人口數量超過1.3億人，據預計到2015年60歲以上人口總數將突破2億。根據WHO的估計，全世界60歲以上的人口中有10%患有OA， OA患者80%有行動障礙，25%不能從事日常活動。有關報道20歲年齡組OA的發病率僅為20%，而70歲年齡組則為85%。有統計資料显示，美國約4，000萬成人患關節炎，其中OA佔43%，65歲以上的人群中90%的女性和80%男性患有此病。隨着世界人口老齡化的日益增加，OA的發病率在全球範圍內呈現逐年上升的趨勢，老年退行性關節疾病已成為當今醫學研究的最重要課題之一。加強對老年性骨關節疾病研究，有利於改善老年人生活質量，促進社會經濟發展，提高民族健康水平。
第一節骨性關節炎的病因
骨性關節炎（簡稱OA），1890年Garrod首先提出，當時認為此類疾病是由於骨關節的炎症過程而導致骨關節的功能改變，並將其定義為骨關節炎。
骨性關節炎是一種老年人的慢性退行性骨關節疾病，以關節軟骨的退行性變伴半月板和滑膜病變為主要病理特徵改變的疾患。OA的確切病因仍然不明確。目前認為與年齡、机械磨損、撞擊因素有關，研究發現與免疫反應、自由基、骨內壓增高和細胞因子等因素也有關，目前仍在進一步研究之中。
年齡因素是OA的重要因素，因為隨着年齡的增長，關節軟骨退變，含水量減少，粘彈性降低，抗撞擊和抗磨損能力下降，關節軟骨的退變將不可避免。
目前大多數學者認為，儘管關節軟骨的耐磨性能較強，但其抗撞擊的能力較差。關節軟骨的生理性退變只是OA發生的潛在誘因，非決定性因素。關節軟骨損傷與年齡和運動量成正比，年齡越大、積累性損傷越多，關節軟骨退變程度越重。軟骨損傷后，對机械性、積累性、反覆的微小撞擊的抵抗能力下降，可加重關節軟骨的退變，導致軟骨表面或深層損傷，由此形成惡性循環使損傷進一步加重。
有人提出OA與骨內壓增高有關。有研究表明OA病人的軟骨下骨內壓增高，骨組織在過高的內壓作用下可發生壞死，壞死的骨小梁在吸收重建過程中，使軟骨下骨的硬化梯度增加，吸收振蕩的能力下降，從而使軟骨受力不均，局部的壓力大,導致或加重軟骨的損傷。
免疫反應是近幾年提出的新的學說。在OA的研究中發現當机械因素去除后，OA的進展並沒有停止，OA病人臨床癥狀反覆出現，難以用單純机械外傷原因解釋。病人關節反覆腫脹、滑膜炎癥狀明顯，推測OA的發生可能與免疫反應有關。
Donohue的“隱蔽抗原”學說認為，損傷的軟骨使正常狀態下隔離於機體自身免疫監視系統的成分暴露，作為抗原刺激物而發生自身免疫反應。Cooke等在OA病人的病變軟骨部位檢測到抗I型膠原的免疫球蛋白和補體C3，從而使“免疫病因說”有了更強的說服力。
自由基是指帶有不成對电子的分子、原子、原子團和離子。Pelletier等證實，受到破壞的關節軟骨產生的碎片，能刺激關節滑膜中的吞噬細胞產生大量氧自由基。氧自由基可攻擊軟骨細胞膜，使軟骨細胞形態改變，功能受損，合成、分泌蛋白多糖及膠原蛋白受阻，引起軟骨基質的生理功能變異。
細胞因子與OA的關係是目前OA病因學方面研究的熱點。有人報道在OA患者的關節滑液中IL-1（白細胞介素1）、TNF（腫瘤壞死因子）等細胞因子的水平明顯升高。1983年Wood等首先報道了在骨關節炎和類風濕性關節炎患者的關節滑液中檢測到了高水平的IL-1。IL-1主要由滑膜組織的襯裡層細胞及軟骨細胞分泌。經免疫組化方法研究發現，正常情況下，只有少數位於軟骨表層的軟骨細胞呈現分泌IL-1的陽性反應，而OA軟骨組織的中、上層細胞及基質都显示出IL-1強陽性反應。另外，在OA骨贅組織中膜內成骨有關的成骨細胞內也發現有IL-l mRNA的表達，提示IL-l可能直接參与了骨關節炎的病理過程。
OA關節軟骨的超微結構變化較複雜，既可見到軟骨細胞的固縮、碎裂、壞死，又有部分軟骨細胞的代謝活性增強，表現為細胞內粗面內質網、高爾基體和大量微絲的出現，軟骨基質中膠原纖維排列紊亂，有鈣鹽結晶顆粒沉積。OA關節軟骨的退變除了引起自身生物學性能和力學性能的改變外，也不可避免地影響到軟骨下骨。軟骨下骨組織在承受較高的壓應力傳導情況下會發生微骨折，繼發骨小梁壞死而形成骨囊性變。在骨組織修復改建過程中，軟骨下骨在修復自身破壞和軟骨缺損時會形成骨贅。軟骨和骨的破壞又可形成關節內的微小遊離體，刺激滑膜發生炎症。
第二節 骨性關節炎的臨床診斷
骨性關節炎的臨床診斷包括全面的病史採集、體檢和對病情的全面評估。首先應詢問病變的持續時間和嚴重程度。疼痛癥狀開始時一般比較隱匿，在病人看醫生之前，癥狀多已經持續數月。患者往往因久站、行走或者跑步不適，通常在休息后癥狀緩解。隨着病變程度加重，日常活動和睡眠都會受到影響。除了疼痛之外，關節內還有研磨感和彈響。軟骨、半月板損傷或遊離體，會造成“絞鎖”癥狀，往往影響關節屈曲、下蹲活動。通過查體進一步明確膝內、外側和前方間室是否受累，膝內翻對線不良比膝外翻更常見，站立位下肢力線改變及屈曲畸形常預示膝關節嚴重受累。關節線間隙壓痛，McMurray試驗一般可以引出受累間室的不適感。大部分病人的韌帶是穩定的，但是排除潛在的韌帶不穩很重要。
以髕股關節和脛、股關節負重狀態疼痛為主，特別是行走、上下樓、下蹲起立時疼痛加重，行走時可突然疼痛、打軟腿或跌跤。軟骨剝脫、軟骨下骨裸露，是受到壓力的刺激導致股四頭肌反射性、痙攣性緊張，由於半月板磨損和軟骨損傷，可發生絞鎖癥狀。由於髕骨的軟骨磨損，軟骨下骨裸露，反射性引起股四頭肌痙攣，故髕骨推移活動受限，髕骨研磨試驗陽性。由於滑膜增生肥厚、充血水腫，滑膜組織嵌入關節間隙，可發生關節腔腫脹、疼痛和功能受限。體形肥胖者多伴有膝關節內、外翻畸形和髕骨半脫位，站立位X片應力側關節間隙狹窄，軟骨下骨硬化或增生。
查體發現膝內翻畸形或外翻畸形，站立屈曲畸形,膝關節屈伸活動可觸及摩擦感或聽到捻發樣或撕裂樣摩擦音，關節間隙及髕骨緣壓痛，髕骨推移活動受限，髕骨研磨試驗陽性，膝關節浮髕試驗陽性。長期理療的患者，膝關節周圍皮膚色澤改變，呈斑片狀，皮膚呈花豹皮樣改變。蹲下起立十分艱難，需兩手扶地支撐。
膝關節的影像學檢查有助於臨床診斷和了解確定關節軟骨病變的程度。在軟骨病變的早期，X線檢查包括負重位膝關節前後位（PA）正位片，膝關節負重狀態下屈曲20°－30°X線片。PA屈曲位像比膝負重伸直位像，可以清楚地显示關節間隙變窄、兩側不等寬、脛骨棘銳利、關節邊緣變平、軟骨下骨硬化或囊性變、膝關節內翻或外翻畸形，軟骨下骨硬化、脛骨髁間棘變尖、骨贅形成和股骨髁間窩狹窄、脛股關節緣唇樣增生，髕股關節半脫位，髕骨上、下極骨贅形成等放射學特徵。通過膝關節負重位X線評估脛骨和股骨的力線，但評估机械軸線則需要下肢全長X片。
核磁共振（MRI）為無創檢查，當放射片上沒有显示關節間隙狹窄改變之前，即關節軟骨病變的早期，質子密度脂肪－飽和快旋迴聲（PDFSE）以及三維梯度回聲（3D SPGR）掃描，MRI可清晰的显示軟骨改變。
第三節、選擇性有限化關節鏡清理治療骨性關節炎
骨性關節炎的治療分為保守治療和手術療法。保守治療以全身用藥和關節內局部用藥為主。早期OA患者，可對症給予口服消炎鎮痛葯或活血化瘀的藥物治療，以達到改善癥狀、提高生活質量的目的。關節軟骨保護劑透明質酸關節內注射有一定的效果。
對於關節疼痛、腫脹明顯，行走功能障礙，MRI显示有軟骨破壞，關節內有遊離體、骨贅增生或伴有半月板損傷的OA病人，則應求助於外科手術。外科治療OA的手術方法有關節鏡清理術、軟骨全層損傷區鑽孔減壓微骨折術、脛骨高位截骨矯正力線術和人工關節置換術。軟骨細胞移植、生長因子及凝膠載體的應用，均處於研究和嘗試階段。
關節鏡清理術可採用硬膜外麻醉或局麻。局麻應用2%利多卡因20ml+生理鹽水40mm＋0.1%腎上腺素液0.1ml作為混合液，分別注射於手術入口和關節腔內，進行局部浸潤麻醉，10分鐘后可以進行手術。為維持術中視野清晰，生理鹽水3000ml+0.1%腎上腺素注射液1ml作為灌注液，可免除止血帶控制下手術。按順序進行關節鏡檢查，全面了解關節內病變情況,進行關節鏡下手術。
關節鏡下可見關節內為懸浮的顆粒，髕股關節滑膜組織增生肥厚，軟骨碎宵，髕上囊有的呈白色細長的纖維狀絨毛，有的滑膜血管迂曲充血，水腫的滑膜組織呈紡錘狀、葡萄狀等滑膜異常改變。股骨髁間窩狹窄，軟骨剝脫，軟骨下骨裸露，凹凸不平，軟骨損傷相對應的部位的半月板磨損。半月板損傷又可加重軟骨磨損，半月板損傷的程度與軟骨損傷的程度成正比。軟骨與半月板損傷兩者互為因果，相互影響。半月板磨損后毛糙變薄、纖維增生，遊離緣呈犬齒樣殘缺，可刺激滑膜增生，引起膝關節疼痛或絞鎖癥狀。髁間窩或髕上囊有形態不同的遊離體，是誘發絞鎖癥狀的常見原因。
關節鏡下清理方法較多，一般採用射頻氣化或刨削打磨術處理半月板損傷的遊離緣，修整其殘端。半月板前角血運相對較好，有癒合的可能，原則上盡可能保留，盡量避免切除。有的前角呈百恭弘=叶 恭弘窗樣或束狀纖維樣損傷，但半月板的體部和后角正常者，可以採用射頻皺縮，使損傷創面平整，同時將撕裂的半月板前角採用从里向外的方法縫合，術后制動4－6周。保留半月板對防止軟骨損傷具有重要的作用。
關節軟骨退變以髕骨、股骨髁和脛骨平台負重區為甚，表現為皺紋狀膨脹隆起、軟骨龜裂、斑片狀剝脫，軟骨下骨裸露。股骨和脛骨關節面的運動軌跡凹凸不平，往往繼發或加重半月板的磨損。切除或修整破裂的半月板，磨削影響關節活動的骨性阻擋，解除關節絞鎖因素和功能紊亂，對阻斷炎症過程的惡性循環，改善臨床癥狀具有重要的價值。
全層軟骨損傷範圍小於2cm，可應用軟骨下骨鑽孔的方法，可以形成纖維軟骨。如廣泛的軟骨退變，目前尚無良策挽救，僅將不穩定的遊離緣清理修平即可，不可進行大範圍的廣泛刮除或清理，否則臨床癥狀必然加重，難以恢復正常。
股骨髁間窩狹窄與脛骨髁間棘增生的骨贅撞擊，可影響膝關節伸膝功能。臨床表現為膝關節屈曲畸形，站立位膝關節不能完全伸直，膝關節呈拱橋樣，同時伴有膝關節內翻或外翻畸形。由於膝關節負重點和應力后移，加重了半月板后角和股骨髁軟骨磨損。關節鏡下動態檢查發現脛骨骨贅撞擊髁間窩，ACL受髁間窩骨贅的嵌壓和磨損發生退變，失去光澤，變形變細，呈束狀散開。咬除或磨削增生的骨贅進行股骨髁間窩擴大成型，使髁間窩空間擴大，直至撞擊消失和伸膝功能明顯改善，ACL不受磨損為止，用射頻汽化進行創面止血，射頻皺縮散開的呈束狀的ACL纖維，恢復其張力。我們發現股骨髁間窩擴大成型和脛骨骨贅切除之後，膝關節內翻或外翻畸形也得到了相應的改善，這可能是與髁間窩與脛骨骨贅增生后形成的撞擊點偏移，導致了力線改變，加重或誘發了膝內翻或外翻畸形。
有人認為膝關節骨性關節炎，髕外側支持帶緊張，限制了髕骨在髕股關節運動軌跡的正常活動，進一步增加髕-股關節的壓力，導致髕股關節軟骨磨損，使臨床癥狀加重。Merchant(1974),首先報道了髕外側支持帶松解術，Breitenfelder(1987) 進行了長期的隨訪，有效率58%。Fulkson等（1986）提出選擇髕外側支持帶松解術主要根據膝關節癥狀，X線片出現髕骨傾斜，髕外側骨贅形成等。Henry等（1986）認為術前詳細了解病史和物理查體，是選擇手術適應症的重要依據。Kolowich 等對202例髕外側支持帶松解患者進行長期隨訪，比較有效組和失敗組術前物理查體情況，他發現髕骨傾斜試驗是影響最終治療效果的重要體征，其次是髕骨內移試驗，X-線檢查的結果對治療效果的影響不大。筆者認為對於年齡較輕、關節軟骨磨損不十分嚴重的患者，早期進行髕外側支持帶松解術是緩解因髕外側壓力增高引起疼痛和減輕關節軟骨磨損的有效方法。但是，如果患者高齡，軟骨磨損相當嚴重，並且已經形成了明顯的運動軌跡，髕外側支持帶松解術，可能會加重臨床癥狀，不利於功能恢復，不應作為常規，應根據具體情況而定。
Friedman等報告關節鏡清理術治療骨性關節炎的療效，60%的病例獲得功能改善。他們發現患者年齡對手術療效有直接影響，40歲以下者86%可獲改善，而40歲以上則僅53%改善，Bert報告關節鏡清理術的優良率為50%～76%。 OA是一種老年性、退行性改變，任何一種方法均無法阻止老化。所謂關節清理術只是相對而言，不可能逆轉已經形成的關節退變，清理和修整不穩定的軟骨創面，解除運動軌跡的阻擋和撞擊，清除關節內致痛因子、軟骨降解微粒、大分子成分、關節軟骨磨損后的碎屑和微結晶、炎性因子和致痛物質，有利於功能恢復。
術后療效欠佳的因素除了高齡關節軟骨退變較重，膝內、外翻畸形下肢力線改變外，與手術創傷的大小有直接關係，手術創傷越大療效越差，創傷小有利於功能康復。因此，我們提倡局麻關節鏡下選擇性、有限化微創清理術，不要過多的干擾關節內組織。
為便於鏡下觀察，可刨削遮擋視野增生肥厚的滑膜組織，不作廣泛清除。切除股骨髁間窩和脛骨髁間德骨贅增生，解除髁間窩狹窄；修整磨損的半月板和軟骨缺損區，清除關節內剝脫分離和不穩定的軟骨碎片，取出遊離體，磨削高低不平影響關節活動的骨性阻擋，清除關節內致痛物質，大量生理鹽水沖洗。如果下肢力線有異常改變，可通過截骨術減輕關節表面的應力，解救受損的關節面，如脛骨高位截骨。
術后冰袋冷敷患膝24～48小時可達到止血、止痛目的。術后腫脹明顯者應抽出關節腔內積血、積液，7－10天後關節腔內注射透明質酸鈉。術后膝關節股四頭肌功能練習，有利於功能恢復。
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